Arif & Dhany
Dhany Belajar Manasik Haji
Dhany Belajar Manasik Haji
ArDha Having Fun
ArDha Having Fun
Arif & Dhany
Sport
Senin, 25 November 2013
ASUHAN KEPERAWATAN CEREBRO VASKULAR DESEASE (STROKE)
ASUHAN KEPERAWATAN
CEREBRO VASKULAR DESEASE (STROKE)
A. TINJAUAN
TEORITIS
1. DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan
tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian
dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder
terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam
tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall
Carpenito, 1995).
Menurut WHO.
(1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan
aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan
daerah fokal pada otak yang terganggu.
CVD adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan
otak , sehinggan mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian
. (Fransisca B. Batticaca)
2.
ETIOLOGI
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan stroke antara
lain :
a) Thrombosis
Cerebral.
Thrombosis ini terjadi
pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan
otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
Beberapa
keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :
Ø Atherosklerosis
Atherosklerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau
elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis
bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
∼ Lumen
arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
∼ Oklusi
mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
∼ Merupakan
tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
∼ Dinding
arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
Ø Hypercoagulasi
pada polysitemia
Darah bertambah
kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan
aliran darah serebral.
Ø Arteritis(
radang pada arteri )
b) Emboli serebral
merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.
Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli :
Ø Katup-katup
jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
Ø Myokard infark
Ø Fibrilasi,
keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga
darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.
Ø Endokarditis
oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada
endocardium.
c) Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk
perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
Penyebab
perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
Ø Aneurisma
Berry, biasanya defek kongenital.
Ø Aneurisma
fusiformis dari atherosklerosis.
Ø Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan
emboli septis.
Ø Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan
persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
Ø Ruptur arteriol
serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh
darah.
Faktor Predisposisi Yang Dapat Dimodifikasi
o
Tekanan darah tinggi
o Diabetes
melitus
o Merokok
o Penyakit
arteri carotis dan perifer
o Atrial
fibrilatipn
o Penyakit
jantung
o Transient
ischemia attack (TIA)
o Hiperkolesterolemia
o Obesitas dan
kurang aktifitas
o Penggunaan
alkohol
o Penggunaan
obat – obat terlarang
Faktor Resiko Pada Stroke
1) Tidak dapat dirubah (Non Reversible)
§ Jenis
kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
§ Usia : Makin
tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
§ Keturunan :
Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2) Dapat dirubah (Reversible)
-
Hipertensi
-
Penyakit jantung
-
Kolesterol Tinggi
-
Obesitas
-
Diabetes Melitus
-
Polistemia
-
Stress Emosional
3) Kebiasaan Hidup
o Merokok,
o Peminum
alkohol,
o Obat-obatan
terlarang.
o Aktivitas
yang tidak sehat: kurang olahraga, makanan berkolesterol.
3. KLASIFIKASI STROKE
Ø Menurut
patologi dan gejala klinik
a.
Stroke hemoragi
Pendarahan
serebral bisa terjadi pada subarachnoid atau intraserebral akibat pecahnya
pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya ketika
melakukan aktivitas tapi bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran pasien
umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh karena truma kapitis , disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh arteri , vena, dan kapiler (Djoenaidi Widjaja et. Al, 1994).
Perdarahan otak dibagi dua yaitu :
a.
Perdarahan
Intraserebri (PIS)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena
hipertensi mengakibatkan darah masuk kedalam jarinagan otak dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat , dapat mengakibatkan kematian
mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan
hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, thalamus, pons, dan serebellum.
b.
Perdarahan
subarachnoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisa dan
cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak (Juwono,1993). Pecahnya
arteri dan keluarnay keruang subarachnoid menyebabkan TIk meningkat mendadak,
merengangnya struktur peka nyeri , dan vasospasme pembuluh darah serebri yang
berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia, dan lainnya).
Perdarahan subarachnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebri. Vasospasme ini sering kali terjadi 3-5 hari setelah
timbulnya perdarahan , mencapai puncaknya har ke -5 sampai dengan ke- 9, dan
dapat menghilang setelah minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospamr
diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri diruang
subrakhnoid.
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O₂ dan glukosa otak dapat
terpenuhi . energy yang dihasilkan didalam sel saraf hamper seluruhnya melalui
proses oksidasi. Otak tidak mempunyai cadangan O₂ sehingga jika ada kerusakan
atau kekuragna aliran darh otak walau sebentar akan menyebabkan ganguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolism otak,
tidak boleh kurang dari20 mg% karena akan menimbulkan koma.kebutuhan glukosa
sebanyak 25% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila
kadar glukosa plasma turun sampai 70% akan terjadi gejala disfungsiserebri.
Pada saat otak hipoksia , tubuh berusaha memenuhi O₂ melalui proses metabolic
anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.
Gejala
|
PIS
|
PSA
|
|
Timbulnya
|
Dalam 1 jam
|
1-2 menit
|
|
Nyeri kepala
|
Hebat
|
Sangat hebat
|
|
Kesadaran
|
Menurun
|
Menurun sementara
|
|
Kejang
|
Umum
|
Sering fokal
|
|
Tanda rangsangan meningeal
|
+/-
|
+++
|
|
Hemiparese
|
++
|
+/-
|
|
Gangguan saraf otak
|
+
|
+++
|
b.
Stroke non hemoragi
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran
darah otak oleh thrombus atau embolus.Thrombusumumnya terjadi karena
berkembangnya aterosklesis pada dinding pembulu darah, sehingga arteri menjadi
tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia
kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan
otak.Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral
melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan
iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal.
Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh
emboli.
Perbedaan stroke nonhemoragik dan hemoragik
|
Gejala (Anamnesa)
|
Stroke nonhemoragik
|
Stroke hemoragik
|
|
Awitan (onsel)
|
Sub-akut kurang
|
Sangat akut/ mendadak
|
|
Waktu (saat terjadi awitan)
|
Mendadak
|
Saat aktivitas
|
|
Peringatan
|
Bangun pagi/ istirahat
|
_ .
|
|
Nyeri kepala
|
+ 50% TIA
|
+++
|
|
Kejang
|
+/-
|
+
|
|
Muntah
|
-
|
+
|
|
Kesadaran menurun
|
-
Kadang sedikit
|
+++
|
|
Koma/kesadaran menurun
|
+/-
|
+++
|
|
Kaku kuduk
|
-
|
++
|
|
Tanda kering
|
-
|
+
|
|
Edema pupil
|
-
|
+
|
|
Perdarahan retina
|
-
|
+
|
|
Bradikardia
|
Hari ke 4
|
Sejak awal
|
|
Penyakit lain
|
Tanda adanya aterosklerosis, diretina, koroner, perifer, emboli, pada
kelainan katub, fibrilasi, bising karosis.
|
Hampir selalu hypertensi, ateroklerosis, penyakit jantung, hemolisis
(HHD)
|
|
Pemeriksaan darah pada LP
|
-
|
+
|
|
Rontgen
|
+
|
Kemungkinan pergeseran glandula pineal
|
|
Angiografi
|
Oklusi, stenosis
|
Aneorisma, AFM, masa inta hemisfer vasospsme
|
|
CT Scan
|
Densitas berkurang (lesi hipodensi)
|
Masa intra cranial densitas bertambah (lesi hyperdensi)
|
|
Oftalmoskop
|
Fenomena silang silver wire art
|
Perdarahan retina atau perfus vitreum
|
|
Lumbal fungsi
- Tekanan
- Warna
- Eritrosit
|
Normal
Jernih
< 250/mm3
|
Meningkat
Merah
>100/mm3
|
|
Arteriografi
|
Okulsi
|
Ada pergeseran
|
|
EEG
|
Ditengah
|
Bergeser dari bagian tengah
|
Menurut
perjalanan penyakit atau stadium
a.
TIA (Trans Ischemic Attack)
Gangguan
neurologis setempat yang terjadi sebelum beberapa menit sampai beberapa jam
saja. Gejala yang timbul akan berkurang dengan spontan dan sempurna dalam
kurang dari 24 jam.
b.
Stroke involusi
Stroke
yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat makin
berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c.
Stroke komplit
Gangguan
neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya
stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
4.
PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai
darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor
seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral
terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke
otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung
sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar
area.
Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya
tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan
terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan
me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan
pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh
darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan
oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
5. MANIFESTASI
KLINIS
Gambaran
klinik utama dapat dihubungkan dengan tanda dan gejala dibawah ini :
Ø Defisit
lapang pandang
a.
Hominimus hemianopsia (kehilangan
setengah lapang pandang)
·
Tidak menyadari objek di tampat
kehilangan penglihatan
·
Mengabaikan salah satu sisi tubuh
·
Kesulitan menilai jarak
b.
Diplopia : penglihatan ganda
c.
Kehilangan penglihatan perifer
·
Kesulitan melihat pada malam hari
·
Tidak menyadari batas objek
Ø Defisit
motorik
a.
Hemipharesis : kelemahan wajah, lengan
dan tungkai pada sisi yang sama.
b.
Hemiplegia : paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi
yang sama
c.
Ataksia
·
Berjalan tidak tegap atau mantap
·
Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas
d.
Disartria : kesukaran membentuk kata
e.
Disfagia : kesukaran menelan
Ø Defisit
sensori
Parastasia : terjadi pada sisi berlawanan
dari lesi
a.
Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
b.
Kesulitan dalam propriosepsi
Ø Defisit
verbal
a.
Afasia ekspresif : ketidakmampuan untuk
membentuk kata yang dapat dimengerti, mungkin mampu berbicara dalam respon kata
tunggal
b.
Afasia reseptif : ketidakmampuan memahami kata yang
dibicarakan, mampu bicara tapi tidak masuk akal
c.
Afasia global : kombinasi afasia
ekspresif dan reseptif
Ø Defisit
kognitif
a.
Kehilangan memori jangka panjang dan
jangka pendek
b.
Penurunan lapang pandang
c.
Alasan abstrak buruk
d.
Perubahan penilaian
Ø Defisit
emosional
a.
Kehilangan kontrol diri
b.
Labilitas emosional
c.
Penurunan toleransi pada situasi yang
menimbulkan stres
d.
Depresi
e.
Menarik diri
f.
Rasa takut, bermusuhan, marah
g.
Perasaan isolasi
6.
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
a.
CT-SCAN
Memperlihatkan secara
spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. mendiagnosis
adanya lesi dengan diameter 1,5mm / lebih besar
b.
Pemeriksaan
darah :
-
Uji
antibodi, antifosfolipid, protein C dan protein S plasma.
-
Uji
koagulasi dan homeostatis.
-
Glukosa
darah,BUN (nitrogen urea darah)
-
Darah
lengkap : LED,homosistein serum saat puasa.
-
Pemeriksaan
kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat
mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
c.
PEMERIKSAAN
JANTUNG
-
Sinar
ultra dada
-
Ekokardiogram
-
Ekokardiogram
transesofagus
-
EKG
d.
Pemeriksaan
karotis
-
Doppler
transkranial dan duplex karotis
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena( masalah
sistem karotis)
-
EEG (bila kejang)
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul
dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya implus listrik dalam
jaringan otak.
-
Fungsi
Lumbal (bila hemoragi
subaraknoid dicurigai dan CT-Scan negatif).
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan
lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi.
Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama
-
Angiografi
Serebri
Membantu menentukkan penyebab dari stroke secara spesifik
seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
7. Komplikasi
Klasifikasi stroke meliputi hifoksia serebral,
penurunan aliran darah serebral, dan luasnya area cedera.
-
Hipoksia serebral
Diminimalkan
dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak.Fungsi otak bergantung pada
ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan.
-
Aliran darah serebral
Bergantung
pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral
-
Embolisme serebral
Dapat
terjadi setelah miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal atau katup
jantung prostetik.embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan aliran darah selebral.
-
Disritmia jangtung
-
Peningkatan TIK
-
Aspirasi atelectasis
-
Kontraktur
8. Penatalaksanaan
·
Penatalaksanaan
Medis
Secepatnya pada terapeutik window ( waktu serangan
hingga mendapatkan pengobatan maksimal )
Therapeutic window ini ada 3 :
·
Konensus amerika : 6 jam
·
Consensus eropa : 1,5 jam
·
Consensus asia : 12 jam
Prinsip
pengobatan pada therapeutik window :
1)
Jaringan penumbra ada aliran lagi sehingga jaringan
penumbra tidak menjadi iiskemik
2)
Menimalisir jaringan iskemik yang terjadi
Ø Terapi umum
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut :
a)
Menstabilkan tanda-tanda vital
b)
Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
c)
Merawat kandung kemih
d)
Menempatkan posisi penderita dangan baik secepat
mungkin
e)
Pemasangan NGT pada pasien dengan penurunan kesadaran
Ø Terapi
khusus
Ditujukan untuk stroke window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan.
Obat anti agregasi : golongan pentoxifilin, tielpidin , low heparin, tPA.
Mempunyai 3 cara :
o Sebagai anti
agregasi = menghancurkan thrombus
o Meningkatkan
deformalitas eritrosit
o Memperbaiki
sirkulasi intraselebral
Stroke
iskemik/ stroke non hemoragik
Fase akut (
hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
a.
Sasaran terapi : menyelamatkan neuron
b.
Respirasi
: jalan nafas bersih dan longar
c.
Jantung
: harus berfungsi baik
d.
Pantau tekanan darah
e.
Kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak diturunkan
secara derastis
f.
Gawat / coma : pantau balans cairan,
elektrolit dan basa darah
g.
Obat – obatan :
z Anti edema
otak
-
Gliserol 10%, perinfus, 1 gr/ kg B/ hari dalam 6 jam
-
Kortikosteroid
: dexametason
z Anti
agregasi terombotik ASA (asam asetil salisilat) seperti: asfirin, asfilet dll
dengan dosis 80-300 mg/hari
z Antikoagulasi,
misalnya heparin
z Lain – lain
: trombosilin
·
Penatalaksanaan
Keperawatan
1.
Penatalaksanaan klien stroke ada fase awal serangan
42-72 jam pertama
ü Mempertahankan
klien cukup oksigen
ü Membersihkan
lendir dari jalan nafas klien
ü Memonitor/
pantau fungsi nafas klien
ü Mengkaji
tingkat kesadaran klien
ü Melakukan
penilaian kemampuan menelan
§ Tata ruang :
meletakkan benda-benda yang klien butuhkan didekatnya
§ Meletakkan
pasien pada posisi kepala ditinggikan 15-30°
§ Mengatur
posisi tempat tidur datar
§ Merubah
posisi tubuh klien 1 kali 2 jam, miringkan ke kiri dan kanan
§ Melakukan
perawatan kebersihan badan, perawatan kulit, mata dibersihkan
§ Melakukan
latihan garak tubuh dan sendi pada pasien
§ Melatih
klien untuk berbicara
3.
Penatalaksanaan klien stroke pada fase rehabilitasi (
penyembuhan)
-
Rutin melakukan latihan gerak/ ROM
-
Melatih klien melakukan aktifitas ringan seperti :
memakai baju
-
Melakukan latihan berbicara
-
Keluarga memberikan motivasi pada klien untuk sembuh
4.
Pengaturan makanan sehat untuk pasien stroke
·
Menganjurkan pasien minum banyak air putih minum 8
gelas/ hari
·
Menghindari minum kopi dan alcohol
·
Hondari makanan nyang banyak mengandung gula dan
banyak lemak
·
Menganjurkan menggunakan minyak nabati untuk memasak
·
Menganjurkan banyak makan buah
·
Makanan klien stroke dapat diberikan dalam 3 bentuk :
padat, di bledder dan makanan cair
Http:/ www. Pelatihan Asuhan Keperawatan Stroke RS DR. Cipto mangunkusumo 15-16 maret 2007.
Google.com
Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Stroke
a.
PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
a.
Riwayat Kesehatan Dahulu :
Pasien
memiliki riwayat hipertensi, hipotensi postural, konsumsi makanan kolesterol
tinggi, penyakit kardiovaskuler, obesitas, diabetes, penggunaan kontrasepsi
oral, merokok, penyalahgunaan obat terutama kokain, dan penggunaan alkohol.
b.
Riwayat Kesehatan Sekarang :
Pasien
mengatakan kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensasi,
mudah lelah, susah istirahat, perasaan tidak berdaya, anoreksia, mual muntah,
pusing, sakit kepala, kebas, kehilangan daya lihat sebagian, penglihatan ganda,
gangguan pengecapan dan penciuman.
c.
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Riwayat hipertensi, obesitas, dan stroke
pada keluarga. Budaya keluarga mengkonsumsi
makanan tinggi kolesterol.
b.
Pemeriksaan
Fisik
pemeriksaan fisik sangat
berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik
sebaiknya dilakukan per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada
pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari
klien.
Ø Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara kadang
mengalami gangguan, yaitu sukar mengerti, kadang tidak bisa bicara, dan
tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat denyut nadi bervariasi
·
Inspeksi
didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan
otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas
tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma. Pada klien dengan tingkat kesadaran compos
mentis pada pengkajian inspeksi pernapasan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks
didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan
bunyi napas tambahan.
·
Pengkajian
pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering
terjadi pada klien stroke. TD biasanya terjadi peningktan dan bisa terdapat
adanya hipertensi masif TD > 200mmHg.
·
Stroke
menyebabkan berbagai defisit neurologis bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan
aliran darah kolateral ( sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak
dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan terfokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
Ø Tingkat kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling
mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran
klien dan respons terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk
membuat peringkat perubhan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
Pada keadaan lanjut, tingkat kesadaran klien stroke biasanya
berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Apabila klien sudah
mengalami koma maka penilaiaan GCS sangat penting untuk menilai tingkat
kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian asuhan.
Ø Fungsi serebri
·
Status
mental: observasi penampilan klien dan tingkah lakunya, nilai gaya bicara
klien, observasi ekspresi wajah, dan aktivitas motorik di mana pada klien
stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami perubahan.
·
Fungsi
intelektual: didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori baik jangka pendek
maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi. Pada
beberapa kasus klien mengalami kerusakan otak, yaitu kesukaran
untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.
·
Kemampuan
bahasa: penurunan kemampuan bahasa tergantung dari daerah lesi yang
mempengaruhi fungsi dari serebri. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan
pada bagian posterior dari girus temporalis superior ( area wernicke)
didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat
memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian
posterior dari girus frontalis inferior (area broca)
didapatkan disfagia ekspresif di mana klien dapat mengerti,
tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan
bicaranya tidak lancar. Disatria (kesulitan berbicara)
ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis
otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia (
ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya) seperti
terlihat ketika klien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
Lobus frontal: kerusakaan fungsi kognitif dan
efek psikologis didapatkan bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal
kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin
rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan
dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang menyebabkan klien ini
menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum
terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah klien terhadap penyakit
katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan
oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama.
Hemisfer: stroke hemisfer kanan menyebabkabkan
hemiparese sebelah kiri tubuh, penilaian buruk, dan mempunyai kerentanan
terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
tersebut. Stroke pada hemisfer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku
lambat dan sangat hati-hati, kelainan lapang pandang sebelah kanan, disfagia
global, asafia, dan mudah frustasi.
o Pemeriksaan
saraf kranial
Saraf I : biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan fungsi
penciuman.
Saraf II: Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan
hubungan visual-spasial ( mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area
spesial) sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak
dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokan
pakaian bagian tubuh.
Saraf III, IV, dan VI: Apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis sesisi
otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral
di sisi yang sakit.
Saraf V: Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah.
Penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral dan kelumpuhan sesisi otot-otot
pterigoideus internus dan eksternus.
Saraf VII: Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
Saraf VIII: Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
Saraf IX dan X: Kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut.
Saraf XI: Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan
trapezius.
Saraf XII: Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi. Indra pengecapan normal.
o Sistem motorik
Stroke adalah: penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor
atas melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi yang
berlawanan dari otak.
Inspeksi umum, didapatkan hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis
atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
Fasikulasi didapatkan pada otot-otot
ekstermitas.
Tonus otot didapatkan meningkat.
Kekuatan otot, pada penilaian dengan
menggunakan nilai kekuatan otot pada sisi yang sakit didapatkan nilai 0.
Keseimbangan dan koordinasi, mengalami gangguan
karena hemiparese dan hemiplegia.
o Pemeriksaan
Refleks
- Pemeriksaan
Refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau periosteum
derajat refleks pada respons normal.
- Pemeriksaan
Refleks patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali
didahului dengan refleks patologis.
o Gerakan
involuter
Tidak ditemukan adanya tremor, Tic (kontraksi saraf
berulang), dan distonia. Pada keadaan tertentu, klien biasanya mengalami kejang
umum, terutama pada anak dengan stroke disertai peningkatan suhu tubuh yang
tinggi. Kejang berhubungan sekunder akibat area fokal kortikal yang peka.
o Sistem
sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi (defisit sensorik pada satu sisi
tubuh). Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterprestasikan sensai.
Disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara mata
dan korteks visual. Gangguan hubungan visual spesial (mendapatkan hubungan dua
atau lebih objek dalam area spesial) sering terlihat pada klien dengan
hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
Kehilangan sensorik karena stroke dapat berupa kerusakan
sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan proprioseptif (
kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan
dalam menginterprestasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.
Setelah stroke klien mungkin mengalami
inkontinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasi
kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan untuk menggunakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius
eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi
intermiten dengan teknik steril: intokontinensia urine yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan,
nafsu makan menurun, mual, dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah
dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung sehingga menimbulkan
masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi
akibat penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena
neuron motor atasvmelintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu
sisin tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang
berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang
berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah
tanda yang lain. Pada kulit, jika klien O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Disamping itu perlu juga dikaji
tanda-tanda dekubitus, terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke
mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia, mudah lelah
menyebabkan masalah pada pola aktvtas dan istirahat.
a.
Aktivitas dan istirahat :
Kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik seperti hemiplegi/paralisis,
hemiparesis. Penurunan kemampuan memenuhi ADL (tidak mampu menyuapkan makanan,
tidak mampu memandikan bagian tubuh, tidak mampu melepas pakaian). Gangguan
tonus otot (flaksid, spastis), gangguan tingkat kesadaran.
b.
Integritas ego :
Emosi
labil, sulit mengekspresikan diri.
c.
Eliminasi :
Perubahan pola berkemih, inkontinensia
urin/alvi, distensi adomen, bising usus negatif (ileus paralitik).
d.
Makanan/cairan :
Kesulitan
menelan (gangguan reflek palatum dan faringeal).
e.
Nyeri/kenyamanan :
Tingkah
laku tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot wajah.
f.
Keamanan :
Perubahan
persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan), kesulitan melihat
objek dari sisi kiri (pada stroke kanan), tidak mampu mengenali objek, warna,
kata, dan wajah yang pernah dikenal dengan baik, gangguan respon terhadap
panas/dingin, kesulitan menelan, kurang kesadaran diri.
g.
Interaksi sosial :
Masalah
bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2. Pemeriksaan Diagnostik
a.
Angiografi Serebral
: Membantu menemukan penyebab stroke dengan spesifik, seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
b.
CT scan : Memperlihatkan adanya edema, hematoma,
iskemia, dan adanya infark
c.
Pungsi Lumbal
: Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli
serebral, dan TIA.
Tekanan
yang meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik
subarakhnoid dan perdarahan intrakranial. Kadar protein total meningkat pada
kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
a.
MRI
: Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, mal formasi arteri vena.
b.
EEG
: Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
c.
X-Ray Tengkorak
: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari
massa yang meluas.
d.
USG Doppler
: Mengidentifikasi masalah areteriovena
2. Diagnosa Keperawatan
1.
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d
terputunya aliran darah : penyakit
oklusi, perdarahan, spasme pembuluh
darah serebral, edema serebral
- Bersihan jalan nafas tidak efektif
b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)
3.
Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d
kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif
4.
Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan
neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial
/ mulut, kelemahan umum / letih.
5.
Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek
menelan turun,hilang rasa ujung lidah
6.
Perubahan persepsi sensori b.d
penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan
7.
( trauma / penurunan neurology), tekanan
psikologis ( penyempitan lapangan persepsi
disebabkan oleh kecemasan)
8.
Kurang perawatan diri b.d kerusakan
neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol
/koordinasi otot
DAFTAR
PUSTAKA
Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C.
(1999). Rencana Asuhan Keperawatan
: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien edisi 3.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol
3. Jakarta: EGC
http://fakhrudin87.blogspot.com/2010/08/asuhan-keperawatan-stroke.html
5 Maret 2011).
Langganan:
Postingan (Atom)